近年来，焦亡已经成为一个热点话题，大量的研究表明NLRP3炎性小体与焦亡紧密联系，焦亡是一种程序性细胞死亡，其在神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞及少突胶质细胞中均有大量研究，通过调控NLRP3炎性小体依赖性焦亡，降低相关炎症因子的释放，有助于促进脊髓损伤后的神经元恢复，治疗脊髓损伤。NLRP3炎性小体由3个主要组分构成NLRP3、ASC和caspase-1，这3种主要组分具有不同的作用，NLRP3主要功能为捕获危险信号并募集下游分子；caspase-1参与细胞因子白细胞介素1β和白细胞介素18的成熟以及促裂解蛋白D的加工以介导细胞因子释放和焦亡；ASC承担连接NLRP3和caspase-1的作用。
 

NLRP3由3部分组成：氨基（N）- 末端pyrin结构域（PYD）、羧基（C）- 末端LRR和核苷酸结合寡聚化结构域（NOD或 NACHT）。位于中心的腺苷三磷酸酶结构域，称为NACHT，包括核苷酸结合结构域（NBD）、螺旋结构域 1（HD1）、翼螺旋结构域（WHD）和螺旋结构域2（HD2）以及由12个重复序列组成的富含亮氨酸序列（LRR）结构域。
 

出自《NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用》作者周文洋，廖烨晖，田明昊.