上述研究表明，ASC，NEK7在NLRP3炎性小体中扮演不可或缺的角色。NLRP3炎性小体已成为炎症过程的关键要素，并被视为脊髓损伤中的潜在靶标，NLRP3炎性小体的活化分为典型NLRP3炎性小体活化和非典型NLRP3炎性小体活化，文章主要陈述典型NLRP3炎性小体的活化。典型的NLRP3炎性小体活化需要2个步骤：启动步骤和激活步骤。首先，NLRP3表达可以在识别病原体相关分子模式或损伤相关分子模式时由模式识别受体或由参与免疫和炎症反应的细胞因子所引发。在相关因子活化后，NLRP3和其他炎性小体组分的表达在转录水平上上调。
 

NLRP3的翻译后修饰，包括泛素化、磷酸化和类小泛素化，使得NLRP3活化，同时仍使NLRP3保持在自我抑制状态。在第二步中，NLRP3被多种微生物和无菌刺激物激活，这些刺激包括细胞外ATP、尼日利亚菌素、短杆菌肽、细菌毒素和颗粒物质，如二氧化硅晶体、氢氧化铝、尿酸单钠和焦磷酸钙二水合物。在活化后，NLRP3组装并募集下游组分以形成炎性小体复合物，将白细胞介素1家族中的促细胞因子转化为调节免疫应答所必需的成熟促炎细胞因子白细胞介素1β和白细胞介素18。NLRP3炎性小体活化是一个复杂的过程，其中涉及到各种各样的分子对其进行调节，研究这些分子是治疗疾病的关键。
 

出自《NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用》作者周文洋，廖烨晖，田明昊.