研究表明，eNSCs能够通过一系列复杂的信号通路分化为神经元。例如，Wnt/β连环蛋白信号通路在神经元的分化中发挥关键作用，通过调控相关基因的表达来促进神经干细胞向神经元的转化。转录因子Brn4能够促进神经干细胞向神经元的分化，且其机制可能与抑制转录共抑制因子CtBP2有关。胰岛素样生长因子1可诱导蛋白激酶B的磷酸化，从而激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路，促进神经干细胞向神经元分化。低浓度3-羟基丁酸能够促进神经干细胞向神经元方向的分化，0.02mmol/L的3-羟基丁酸与碱性成纤维细胞生长因子协同作用对神经干细胞向神经元方向分化的促进作用更明显。
 

微小RNA也在神经干细胞的分化过程中扮演了重要角色，如微小RNA-103-3p可抑制神经干细胞的增殖和分化，促进细胞凋亡，这一机制可能通过下调神经发育蛋白1样1的表达来实现。另有研究发现，神经元来源细胞外囊泡能够促进神经干细胞向神经元和少突胶质细胞分化，抑制其向星形胶质细胞分化。理解神经干细胞分化为神经元的机制不仅对基础神经科学研究具有重要意义，也为神经损伤的治疗提供了潜在的干预靶点。
 

出自《内源性神经干细胞在颅脑创伤中的研究进展》作者：周娟，石学颖，卞子薇。