重金属暴露对睾丸间质细胞功能的影响及毒性机制2025-09-12 09:00:01
化学物质诱导LC损伤体外实验研究中常使用具有氧化应激特性的化学物质，如偶氮二异丁脒盐酸盐（AAPH）、过氧化氢（H2O2）、牛磺酸、双酚F（BPF）、邻苯二甲酸盐等作为诱导剂，通过细胞活性检测、ROS水平测定、线粒体膜电位检测等方法评估LC的损伤情况，筛选出最佳作用浓度和作用时间，用于建立稳定的LC损伤模型。化学物质通过多种途径干扰LC的功能和完整性。如谷氨酸的过度暴露可能通过氧化还原机制或NO介导的兴奋毒性机制导致细胞损伤。氯化镉、AAPH、阿霉素和顺铂（CDDP）可能通过氧化应激-细胞凋亡等途径导致LC显著损伤。三氯生、吗啡、草甘膦（GBH）、马拉硫磷和二嗪磷通过细胞凋亡和自噬等途径影响睾酮的分泌和调节，导致LC损伤。通过向睾丸内注射有害物质，如脂多糖、冰醋酸等通过激活相关炎症通路诱导炎症反应导致睾丸炎等病理过程，间接损伤LC。部分毒性物质如玉米赤霉烯酮、啶虫脒（ACE）、磷酸三-2-乙基己基酯（TEHP）等通过诱导LC形变及线粒体、内质网等细胞超微结构损伤，促使LC大量死亡。双酚A（BPA）显著降低血清睾酮和孕酮水平，抑制TM3间质细胞活力，增加细胞凋亡。TEHP可抑制自噬通量并增强内质网（ER）应激，从而诱导的细胞损伤至关重要。
T-2毒素、HT-2毒素和新索拉尼醇对LC凋亡的影响提示了环境毒素影响LC功能的可能性。重金属暴露是另一个重要的化学诱导睾丸LC损伤的因素。重金属可导致LC差异表达miRNA，其靶基因可能通过多种信号通路参与重金属引起的LC毒性。有研究发现，锰暴露可抑制睾丸中睾酮生成相关基因的表达，从而抑制睾酮合成。此外，环境污染中的铅、镉等重金属可引起细胞凋亡和功能障碍。
出自《睾丸间质细胞损伤的模型构建及发生机制的研究现状》作者彭思雪，王梅静，兰秀成。
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