过表达缺氧诱导因子1α可提高缺氧损伤干细胞的血管生成能力、迁移功能和增殖能力，同时在急性心肌梗死模型中通过促进新血管形成和抑制纤维化来改善心脏功能。胰岛素增强子结合蛋白1是一种LIM同源结构域转录因子，在骨髓来源间充质干细胞中过表达胰岛素增强子结合蛋白1可以改善急性心肌梗死大鼠的心脏功能并促进血管生成，改善肾缺血再灌注损伤大鼠的肾功能，抑制了肾小管细胞凋亡、炎症和氧化应激。
 

利用CRISPR-Cas9技术敲除组织相容性复合物Ⅰ和Ⅱ编码CIITA基因，能够显著降低人胚胎干细胞在异体移植中的免疫原性，逃避免疫排斥反应，从而提高干细胞在体内移植后的存活率。Bcl-2作为一种癌基因，有明显抑制细胞凋亡的作用。过表达Bcl-2可使间充质干细胞凋亡减少32％，血管内皮生长因子分泌增加60％以上，在急性心肌缺血动物模型中，与单独使用间充质干细胞治疗相比，移植过表达Bcl-2间充质干细胞后心肌梗死面积小17％，功能恢复显著。氧化应激是引起细胞体外衰老的重要因素，提高细胞抗氧化能力对维持细胞体外活性也十分重要，因此，移植过表达超氧化物歧化酶2的骨髓来源间充质干细胞增强了超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制了丙二醛和活性氧的产生，改善肝缺血再灌注损伤。
 

出自《改善间充质干细胞体外培养效率的策略分析》作者杨羽茜，徐丹，刘忠山 。