张凯等通过建立大鼠尾悬吊模型，观察了模拟微重力对咬肌超微结构的影响。研究发现，模拟微重力在短期内（1周）即可引起咬肌明显的结构损伤，表现为肌原纤维溶解及线粒体严重肿胀等超微结构改变。而咬肌结构损伤情况在第2周得到减轻，肌原纤维周围线粒体数量代偿性增加，至第4周线粒体形态基本恢复正常。这一动态变化过程提示，咬肌可能通过激活线粒体增殖等适应性机制实现功能代偿。
 

另一项研究通过搭载STS-135航天飞机的小鼠实验对比了微重力环境对咬肌和胫骨前肌的生物学响应差异。该研究显示，在13d太空飞行后，胫骨前肌表现出典型的失用性萎缩特征，包括肌肉质量减少（20±3）％，磷酸化蛋白激酶B水平降至对照组的50％，萎缩相关基因表达升高至对照组的4~12倍。而咬肌质量未发生显著变化，且表现出独特的分子适应机制，包括磷酸化黏着斑激酶增加3倍、磷酸化Akt升高1.5倍，同时萎缩相关基因表达较肢体肌降低50％~90％。这些研究共同表明，与骨骼肌相比，咬肌在微重力环境下具有显著不同的分子调控机制和更强的结构适应性。微生物组作为定植于人体各解剖部位的复杂微生物群落，在维持宿主机体稳态中发挥着关键作用。
 

出自《微重力环境口腔稳态失衡研究进展》作者张琦，王学玲，周建 。