此外，软骨细胞迁移能力有限，受损后修复潜力不足，成为软骨再生的一大障碍。软骨细胞的能量主要依赖于糖酵解途径，区别于以有氧氧化为主的多数细胞类型，这种代谢模式虽适应低氧环境，但也使它在面对氧化应激时更为敏感。与此同时，软骨细胞中线粒体数量较少且功能不全，进一步限制了线粒体清除活性氧的能力，增加了细胞损伤风险。

在关节软骨中，绝大多数体积被细胞外基质所占据，其中以Ⅱ型胶原蛋白为主，使软骨具备良好的抗拉强度，用来维持软骨良好的机械性能。

蛋白多糖通过自身所携带的负电荷与水分子相结合，在基质中形成膨胀压，从而提高软骨组织的抗压能力，并赋予软骨一定的弹性。当关节发生病变时，细胞外基质往往受到破坏，以基质金属蛋白酶13为代表的基质降解酶表达上调，显著加速细胞外基质的分解，这种降解不仅会削弱软骨的结构，还会引发一系列级联反应，如损伤相关分子模式的释放，损伤相关分子模式的积聚可激活局部免疫系统，诱导持续性炎症反应，进而形成炎症放大与基质破坏之间的正反馈机制，加剧软骨损伤的程度。在骨关节炎进程中，软骨细胞功能紊乱与细胞数量减少是主要病理特征之一。在骨关节炎中，软骨细胞铁死亡被认为是导致软骨退变的关键病理机制之一。
 

出自《软骨细胞铁死亡在骨关节炎发病中的作用》作者 苏介茂，齐岩松 ，孔柯瑜。