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核因子E2相关因子2在软骨保护中的调控作用2025-12-11 09:11:49

核因子E2相关因子2作为细胞应对氧化应激的核心调控因子,能够调节多种与细胞周期密切相关的下游基因表达减轻由氧化损伤诱导的细胞功能障碍。早期研究主要聚焦于合成药物对核因子E2相关因子2的调控,而近年的研究发现,来自中草药和天然植物来源的活性成分同样具有良好的生物活性,特别是在抑制铁死亡、保护软骨细胞方面表现出积极效果。GONG等报道,紫草中的主要成分丹皮酚可上调核因子E2相关因子2表达水平抑制铁死亡在软骨细胞中的发生。LIU等的研究显示,天然抗氧化剂泛酸通过激活核因子E2相关因子2通路显著减轻骨关节炎所致的软骨细胞损伤程度。

ZHANG等发现,黄芪皂苷Ⅵ能够通过调控核因子E2相关因子2信号通路来改善软骨组织的退变。另有研究表明,长春新碱具有调节核因子E2相关因子2活性的作用,能够在体内外模型中起到一定的软骨保护效果。上述研究大多基于细胞实验和动物模型,系统验证了核因子E2相关因子2在软骨细胞铁死亡调控中的核心地位。总体来看,核因子E2相关因子2作为潜在的干预靶点,已显示出在减缓软骨退变、干预骨关节炎进程方面的重要作用,为后续开发以该通路为基础的治疗策略奠定了坚实的理论基础。
 
基质细胞衍生因子1在骨和软骨代谢中发挥着重要作用,能够指导间充质干细胞的迁移,促进骨和软骨生成,并改变炎性环境;与此相反,基质细胞衍生因子1还能在炎性环境中充当炎性趋化因子,引起骨与软骨变性,导致骨关节炎。由于基质细胞衍生因子1对软骨具有双向影响,不同的研究针对基质细胞衍生因子不同的作用方向进行深入探索,也得出不同的结论。YANG等发现基质细胞衍生因子1能够通过白细胞介素6/缺氧诱导因子1α通路促进软骨细胞铁死亡,引发骨关节炎。
 
出自《软骨细胞铁死亡在骨关节炎发病中的作用》作者 苏介茂,齐岩松 ,孔柯瑜。