早期转录组研究揭示了星形胶质细胞的两种基因表达模式：A1神经毒性表型和A2神经保护性表型。急性脑卒中激发了2条免疫级联瀑布：一条是为对抗缺血性脑损伤后释放的中枢神经系统自身抗原所发生的自身免疫反应，其结局是产生脑组织炎症，导致缺血区脑组织破坏；另一条是迅速、严重而且持久的外周免疫抑制即“脑卒中诱导的免疫抑制“。

激活的小胶质细胞/巨噬细胞对神经发生也有损伤和促进的双重作用，促进脑损伤后小胶质细胞/巨噬细胞从M1型向M2型转化为脑损伤的治疗提供了一个新思路。

恶化的脑梗死区微环境不仅导致迁移到梗死部位的干细胞数量和质量降低，也使组织细胞的再生和修复能力下降。通过调节干细胞源性外泌体的分泌可干预脑梗死后的细胞或组织周围微环境，抑制核因子κB的活化，降低炎症因子表达水平，进而抑制炎性和促纤维化途径的激活，通过激活核因子κB/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3炎症小体信号通路可影响干细胞源性外泌体中携带蛋白质、DNA、mRNAs、miRNAs、长链非编码RNA和环状RNA等成分变化，促使新生神经元与周围环境中的神经细胞建立有生物功能的突触联系，实现正常突触连接、释放神经递质及发挥正常神经元的功能。

 

出自《干细胞源性外泌体调控炎性微环境提高少突胶质细胞的修复活性》作者张希贤。