B细胞对绝经后骨质疏松症也有一定的影响，例如雌激素可诱导热休克蛋白70表达上调进而降解低氧诱导因子1α。还有研究发现去卵巢小鼠低氧诱导因子1α表达上调，B细胞中低氧诱导因子1α信号激活调控核因子κB受体激活因子配体基因表达，促进破骨细胞形成并诱导骨质疏松症，提示热休克蛋白70/低氧诱导因子1α轴可能是潜在的治疗靶点。

单核细胞与巨噬细胞的微环境调控：单核细胞与绝经后骨质疏松症的发生密切相关，雌激素水平下降导致骨吸收增加，单核细胞通过调节炎症反应和细胞因子网络在骨代谢中发挥关键作用。研究表明，单核细胞在雌激素缺乏状态下调节骨代谢并确定FOS、PTPN6和CTSD这3个基因是绝经后骨质疏松症的潜在生物标志物，这项研究发现为绝经后骨质疏松症的早期诊断提供了新型候选血液细胞相关生物标志物。
 

研究表明单核细胞通过上调与破骨细胞形成和分化密切相关的多种基因和通路参与骨质疏松症的调控，T细胞与单核细胞间的相互作用增强，破骨细胞分化的重要上游通路被高度激活，骨吸收速度增加从而导致骨质疏松症的发生和发展。由此可知，单核细胞在骨质疏松症的发生发展过程中扮演了重要角色，单核细胞通过调节炎症反应、细胞因子网络以及与T细胞的相互作用，影响破骨细胞的分化和骨吸收。
 

出自《血液细胞与骨质疏松症的发生和发展：生物标志物与新兴治疗策略的潜力》作者胡英楠 ，史婉婉，王大涛 ，