在红细胞系统中铁缺乏可能是骨质疏松发生的预警，细胞内铁的减少会造成成骨细胞和破骨细胞的活性和功能紊乱，导致骨稳态失衡和骨量丢失。通过骨靶向口服微纳水凝胶系统实现去铁胺的精准递送，证实铁代谢紊乱通过破坏H型血管引发骨质疏松，该研究通过激活低氧诱导因子1α/血管内皮生长因子信号通路促进骨内血管生成可显著缓解骨量丢失。铁缺乏不仅影响红细胞的携氧能力，还会影响骨细胞的功能，从而影响骨代谢，因此监测红细胞相关指标和铁水平的变化对于早期识别和预防骨质疏松症具有重要意义。
 

血小板在骨代谢中的作用日益受到关注，富血小板血浆可促进骨蛋白素的分泌，从而抑制破骨细胞的形成，沉默Beclin1表达使富血小板血浆刺激成骨细胞分泌骨保护素的能力下降，导致局部骨微环境中骨保护素/核因子κB受体活化因子配体比值降低，最终表现为骨吸收增强和骨稳态失衡。富血小板血浆的持续释放和骨形态发生蛋白2修饰的间充质干细胞可以显著促进骨再生。研究表明血小板富含生长因子，在骨重塑中起着至关重要的作用。此外，血小板浓度与骨密度呈正相关，相比于正常骨密度组和骨密度降低组，骨质疏松人群血小板浓度最低。
 

出自《血液细胞与骨质疏松症的发生和发展：生物标志物与新兴治疗策略的潜力》作者胡英楠 ，史婉婉，王大涛 ，