溶酶体源自沿内吞途径逐渐成熟和酸化的囊泡中间体，溶酶体关键蛋白和酶由后高尔基体分泌途径运输，最终形成成熟溶酶体。大多数溶酶体蛋白在转录水平上受小眼畸形转录因子MiT/TFE家族的调控，MiT/TFE识别并结合自噬和溶酶体生物发生基因启动子上回文序列的10个碱基对基序，即协调溶酶体表达和调控元件，随后激活靶基因的表达。其中，经典细胞代谢相关因子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1是调控溶酶体生成的主要参与者之一，在自噬-溶酶体生物发生和细胞能量代谢过程中发挥着关键作用。
 

mTORC1由Raptor、mLST8与哺乳动物雷帕霉素靶蛋白组成，通过整合营养物质、生长因子和其他信号调控细胞代谢。当细胞处于静息状态时，mTOR1被Rag GTPase募集于溶酶体表面，使转录因子TFEB/TFE3的多个丝氨酸/苏氨酸残基位点发生磷酸化，并驻留在细胞质内。然而，当细胞遇到多种溶酶体应激源的刺激，如质子泵抑制、溶酶体膜损伤或营养不足时，mTOR1活性受到抑制，因而TFEB/TFE3发生去磷酸化，从细胞质易位进入细胞核，激活CLEAR元件，最终促使溶酶体及自噬体生成相关基因表达，以维持细胞稳态。
 

出自《溶酶体调控骨稳态的作用与机制的研究进展》作者马铭辰，王贺石，刘尧。