骨性膝关节炎的发生与发展是炎性反应、软骨细胞凋亡、自噬障碍和细胞外基质代谢失衡等多因素共同作用的结果。近年来研究发现，非编码核糖核酸在这些病理过程中发挥关键调控作用，参与调节炎症、自噬、凋亡及基质代谢等多个环节。总体来看，非编码核糖核酸在骨性膝关节炎的分子机制中呈现出“多分子、多靶点、多通路的网络特征“，其表达变化既可反映疾病状态，也可能成为早期诊断和干预的潜在靶点。
 

微小核糖核酸通过精细调控炎症通路在骨性膝关节炎的发生发展中发挥双向作用。部分微小核糖核酸呈现抗炎效应，延缓骨性膝关节炎进程，如微小核糖核酸-140可靶向抑制Toll样受体4并下调核转录因子-κB信号通路，减少白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α等炎症因子释放，从而缓解滑膜炎症与软骨降解；微小核糖核酸-146a通过下调白细胞介素-1受体相关激酶1与肿瘤坏死因子受体关联因子6限制核转录因子-κB核转位，抑制炎症级联反应，并与M2型巨噬细胞极化相关，维持免疫稳态；来源于M2巨噬细胞外泌体的微小核糖核酸-21-5p亦能通过靶向程序性细胞死亡因子4抑制促炎反应，减轻局部炎症损伤。
 

出自《非编码核糖核酸调控骨性膝关节炎及其中医药干预的研究进展》作者李明辰，祁文，郑洋。