姜黄素通过调节miRNA表达改善骨关节炎症状的临床证据2026-03-11 08:56:13
姜黄素:在人群研究层面,随机对照临床试验显示,口服姜黄素干预后,多种与免疫反应和炎症过程相关的微小核糖核酸表达水平出现下降,同时患者疼痛程度及关节功能指标得到改善。上述微小核糖核酸表达变化与临床结局的同步改善相一致,提示姜黄素干预可能对微小核糖核酸表达失衡产生一定的调节作用。该研究基于患者样本获得的结果,为微小核糖核酸调控提供了直接的人群层面证据,也与既往在细胞和动物模型中观察到的抗炎、抗凋亡及抑制基质降解等实验结果形成了相互印证。表没食子儿茶素:表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯已被用于骨性膝关节炎相关研究,其作用机制涉及非编码核糖核酸的调控。已有研究在人体骨关节炎软骨细胞中观察到,表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯处理后微小核糖核酸-199a-3p表达水平升高,并伴随环氧合酶-2的转录及蛋白表达下降,同时前列腺素E₂的生成减少。上述变化与炎性反应减轻及软骨降解相关指标改善相一致,提示表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯可能通过微小核糖核酸介导的调控参与炎症通路的调节。
此外,一项基于微小核糖核酸微阵列的研究显示,在白细胞介素-1β诱导的人软骨细胞模型中,表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯可引起多种微小核糖核酸表达谱的变化,其中包括hsa-微小核糖核酸-140-3p的上调,并伴随其相关靶基因ADAMTS5表达下降。该结果与细胞外基质降解程度减轻相对应,进一步支持表没食子儿茶素-3-O-没食子酸酯在调节软骨基质稳态方面的潜在作用。已有研究显示,中药单味药的活性成分可通过非编码核糖核酸相关的调控关系参与炎性反应进展、程序性细胞死亡过程及细胞外基质代谢等关键病理环节,从而对软骨细胞产生一定的保护作用。
出自《非编码核糖核酸调控骨性膝关节炎及其中医药干预的研究进展》作者李明辰,祁文,郑洋。
上一篇: 中药单体成分对骨关节炎中非编码RNA网络的调控作用
下一篇: 最后一页