以上研究表明，硒具有优异的成骨能力和抗氧化功能，可以将不同材料和硒纳米粒子结合同时发挥材料和硒的功能。硒用于骨质疏松症治疗取得了良好效果，为骨质疏松症的治疗提供了潜在方向。大骨节病是一种地方性、与环境相关的退行性软骨疾病，高发于俄罗斯西伯利亚东部、韩国以及中国东北至西南地区，大骨节病患者的主要临床特征是身材矮小和关节畸形。硒缺乏会导致软骨细胞的细胞外基质合成代谢和分解代谢失衡，并减少硒蛋白的生物合成，造成谷胱甘肽过氧化物酶活性缺乏，导致氧化应激增加。关节软骨代谢紊乱和硒蛋白生物合成紊乱共同诱导软骨细胞凋亡，导致软骨破坏和骨骺板病变。目前，已证明部分硒蛋白与大骨节病相关。
 

将人C28/I2软骨细胞系作为实验对象，发现硒缺乏可能通过激活Notch/Hes1信号通路诱导软骨细胞过度凋亡、加重氧化损伤，硒补充可逆转这一过程，从而参与大骨节病的病理过程。通过T-2毒素作用于C28/I2软骨细胞24h复制大骨节病软骨细胞自噬的抑制作用，发现T-2毒素可激活磷脂酰肌醇3-激酶/TSCR/脑ras同源蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路，抑制人C28/I2软骨细胞自噬，引起软骨细胞损伤；给予硫酸软骨素A纳米元素硒处理后，发现硫酸软骨素A纳米元素硒可通过磷脂酰肌醇3-激酶/TSCR/脑ras同源蛋白/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路减轻T-2毒素对自噬的抑制，从而对软骨细胞起到保护作用。
 

出自《硒对人体骨健康影响及在骨材料中的应用》作者叶高祺，龚玉康，陈德金。