由此可知，衰老过程中Sirt7表达下降会抑制HFSC的活化，进而阻碍毛囊周期启动，表明Sirt7可能是衰老相关毛发退化的潜在干预靶点。此外，Sekyu等阐明了生长因子作用HFSC对毛囊周期的影响。研究表明，慢性压力会导致小鼠皮质酮水平升高，皮质酮通过作用于毛囊周围的真皮乳头细胞，抑制其分泌生长抑制因子Gas6，从而延长HFSC的静息状态，使毛囊停滞于休止期。这一发现为压力相关脱发的机制研究提供了新视角。
 

在皮肤严重损伤时，HFSC可向表皮迁移并分化为角质形成细胞，协同表皮干细胞促进创面愈合，并通过分泌FGF、EGF等生长因子加速组织修复。Keun-Hyeun等以小鼠为模型研究发现，皮肤创面形成后隆突部的HFSC会迅速向上迁移并转化为角质形成细胞，参与修复过程。Liu等研究进一步表明，左旋冰片可通过rno-miR-127负调控PODXL2，诱导HFSC向基底细胞分化，从而促进大鼠皮肤创面修复。Yari等发现移植HFSC 可通过SDF-1α/CXCR4信号轴促进伤口愈合，增强血管生成和真皮结构再生。HFSC的再生能力受到其与微环境复杂相互作用的调控。Zhao等研究发现，DPC外泌体与CS-COL17A1联合处理可显著促进HFSC的迁移与增殖能力，通过miRNA测序发现hsa-novel-238a在添加外泌体后显著上调，双荧光素酶报告实验证实其可直接靶向CASP9基因，表明通过调控hsa-novel-238a–CASP9轴可有效激活 HFSC，为毛发再生与伤口愈合提供新策略。
 

出自《不同信号通路调控毛囊干细胞的研究进展》作者李媛，董怡含，张楠。