其根本原因在于内皮细胞无法有效感知血液流动产生的剪切应力，从而无法启动NO生成、细胞骨架重组等力学依赖的血管成熟信号，证明Piezo1对胚胎血管生成至关重要。小鼠血管内皮细胞特异性piezo1敲除同样导致类似的血管异常，表明这一过程主要依赖内皮细胞自主性的力学感应通路。进一步的机制研究显示，血流剪切力可直接激活Piezo1，引发Ca²⁺内流，从而调控内皮细胞内应力纤维的取向和细胞极化状态，介导剪切力对血管形态重塑的调控。
 

除在血管系统中的作用外，Piezo1在心脏发育及功能建立过程中同样发挥关键的力学感知与信号转导作用。研究表明，在心肌细胞中，Piezo1可将心脏舒张和充盈过程中产生的机械牵张转化为细胞内Ca²⁺和ROS信号，从而调控心肌的收缩活动与力学适应性。在小鼠模型中的研究表明，无论是心肌特异性敲除还是过表达Piezo1，均会导致Ca²⁺与ROS信号稳态紊乱，并最终引发心肌病变，提示Piezo1对维持心肌发育及心脏功能稳态具有基础性调控作用。
 

出自《机械力敏感离子通道在胚胎发育中调控线粒体功能的研究进展》作者张渭莹，宁欣，罗博煜。