在人类中，TRPV4的功能缺失或异常会导致发育性骨骼疾患，这与其在软骨机械感应中的作用相符。因此，无论在成骨细胞还是软骨细胞中，MSC都是将运动负荷转化为发育信号的关键角色，是骨骼系统根据力学需求进行生长与重塑的核心分子基础。胚胎左-右轴的建立是一个经典的力学相关发育事件。在脊椎动物胚胎结节处，节律性旋转的纤毛产生由右向左的定向液流。这一液流被邻近的感觉纤毛感知，进而触发左右不对称信号通路。这一力学感受过程依赖结节边缘感觉纤毛上的多囊肾相关离子通道PKD2。
 

小鼠PKD2缺失会导致左右轴建立失败，表现为内脏异位、心脏畸形等典型LR异常，表明左侧液流的机械输入需要经PKD2介导的Ca2+信号转导。最新的实验证据进一步支持了这一模型：Hamada等通过先进成像在小鼠胚胎中证明，结节不运动纤毛通过机械拉力激活PKD2-PKD1L1通道复合体，引发局部细胞内Ca2+升高，从而触发左侧发育信号通路。2023年的多项研究表明，静止纤毛本身的机械敏感性感知流体流向以决定左右轴信号的转导，当该感觉机制被破坏时，胚胎即失去建立左右轴信号传导的能力。
 

出自《机械力敏感离子通道在胚胎发育中调控线粒体功能的研究进展》作者张渭莹，宁欣，罗博煜。