例如，其富集的miR-192-5p通过抑制协同受体IL-17RA的表达，有效阻遏Smad2/3磷酸化及下游的肌成纤维细胞转分化与胶原合成。同时，Exos携带的miR-125b-5p可直接结合Smad2mRNA的3‘UTR区域，在转录后水平进一步削弱该核心通路。这些效应共同导致α-平滑肌肌动蛋白及胶原蛋白表达显著下调。除经典通路外，ADSC-Exos还通过调控新型细胞死亡方式对抗纤维化。最新研究发现，铁死亡在瘢痕疙瘩进展中扮演关键角色。ADSC-Exos能显著上调瘢痕成纤维细胞中抗铁死亡关键蛋白SLC7A11与GPX4的表达，增强细胞抗氧化能力并抑制脂质过氧化，从而保护细胞免于铁死亡，并中断由此驱动的促纤维化信号恶性循环。
 

在细胞外基质代谢方面，ADSC-Exos能够有助于恢复MMP与其组织抑制剂的平衡，促进过度沉积胶原的降解与有序重塑。这种对合成与降解的双向调节，是实现瘢痕软化与结构正常化的关键。为推动临床转化，已有研究将ADSC-Exos负载于可注射温敏水凝胶或可溶解微针阵列中，可实现对瘢痕组织的长效缓释与精准递送。此外，还可将ADSC-Exos与具有抗炎或机械应力调控功能的生物材料结合，例如负载于硅酮凝胶或弹性支架中，旨在通过生物活性与物理治疗的协同，更全面地模拟理想的无瘢痕愈合微环境皮肤老化是内在遗传程序与以紫外线辐射为主的外源性因素共同作用的复杂生物学过程。
 

出自《脂肪间充质干细胞外泌体：整形外科治疗的新策略》作者李思佳，王凯，党娟丽。