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血流重建基础上的神经再生与针刺调控2026-08-19 09:10:48

电针可通过上调缺血脑组织中周细胞关键标记物血小板衍生生长因子受体β和神经—胶质抗原2的蛋白表达,并增加血小板衍生生长因子受体β与神经—胶质抗原2共定位的周细胞数量,促进周细胞分布更密集、形态更活跃,有效加快血管新生与重塑。侧支血管的开放和扩张可快速恢复缺血区血供,是血流恢复的重要补充途径。电针可通过激活基底核的胆碱能神经元,增强其向皮层的胆碱能投射,释放的乙酰胆碱作用于软脑膜血管的毒蕈碱受体,促进血管舒张,有效增大软脑膜吻合支的直径和降低血管阻力,促进软脑膜侧支循环,增加全脑和灰质的脑血流量,减少脑梗死体积和脑水肿,并保护梗死周边区域的神经元。

运动式头针可显著增加永久性MCAO大鼠患侧局部脑血流量,减少脑梗死面积,并改善神经功能缺损评分,促进神经功能恢复。此外,电针可通过抑制缺氧诱导因子-1α表达,进而下调促血管收缩和黏附因子内皮素-1、细胞间黏附分子-1、P选择素、E选择素,并上调舒血管因子,从而减轻脑血管痉挛并增加脑血流量。醒脑开窍针刺法通过降低脑缺血后升高的游离锌离子水平,解除其对瞬时受体电位锚蛋白1通道的抑制,并激活瞬时受体电位锚蛋白1通道,促进钙离子内流,刺激降钙素基因相关肽的合成与释放,以促进缺血区脑血管舒张和增加局部血流灌注,可改善MCAO大鼠的神经功能缺损评分,减少脑梗死体积。
 
在血流供应改善的基础上,神经组织自身的再生与重塑是神经功能恢复的核心,包括神经发生、突触重塑和髓鞘再生,共同完成神经结构的重建。头针可通过上调Wnt7a和β-catenin的蛋白表达,激活Wnt/β-catenin信号通路,促进神经发生,从而促进神经元存活与功能恢复,改善卒中后神经功能。电针可上调缺血半暗带神经元再生相关蛋白生长相关蛋白43和神经丝蛋白200的表达,同时下调轴突生长抑制分子排斥性导向分子A的表达,改善微环境,促进神经修复和神经元结构重塑。
 
出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛,王雨潇,何晓雅。