除了对靶器官的直接损伤外，近年来越来越多的研究将关注点转向造血系统在糖尿病病理过程中的作用。骨髓不仅是终身维持造血细胞生成的核心器官，也是调控免疫、炎症和组织修复的重要调节中枢。造血干/祖细胞通过精确受控的自我更新、分化及动员过程维持外周血细胞组成与免疫稳态，并在机体应激和组织损伤时参与修复反应。HSPCs涵盖了造血干细胞及其下游的多级造血祖细胞。具体而言，HSCs是具有长期自我更新及多向分化潜能的细胞亚群；而HPCs则处于HSCs下游，其多向分化潜能逐渐受限并呈现特定的谱系倾向，如共同髓系祖细胞和粒-单系祖细胞等。越来越多的研究表明，糖尿病状态下造血系统的稳态调控发生紊乱，表现为HSPCs数量减少、动员障碍及分化命运偏倚，进而导致炎症性免疫细胞持续生成和组织微环境失衡。
 

糖尿病对HSPCs的影响既包括微环境介导的外源性调控，也包括代谢应激驱动的细胞内在重编程；直接细胞毒性损伤并非唯一或主要形式。长期高糖、高脂及慢性炎症等刺激可系统性重塑骨髓微环境，使骨髓内皮细胞、间充质基质细胞、脂肪细胞及交感神经和感觉神经纤维在糖尿病背景下发生结构和功能改变，进而破坏HSPCs的稳态维持与信号转导。
 

出自《糖尿病驱动的造血重塑与代谢记忆》作者武艺雯，董芳，胡晓霞。