类似的代谢重编程亦见于糖尿病创面巨噬细胞，其糖酵解增强及相关代谢物积累可促进M1型巨噬细胞极化，并进一步放大局部炎症反应，形成代谢-炎症相互促进的恶性循环。在糖尿病状态下，训练免疫与代谢记忆往往同时存在并相互影响。长期高血糖及脂质代谢紊乱为免疫细胞持续提供类似训练刺激的代谢背景，使促炎性免疫表型得以长期维持，即便在代谢指标改善后，炎症反应和组织损伤仍可能持续存在。这一现象提示，糖尿病相关慢性炎症并非完全依赖当下的代谢环境，而可能源于免疫系统，尤其是发生于造血系统层面的记忆性重编程，为后续炎症反应的持续放大提供基础。
 

糖尿病相关的代谢记忆并非仅发生于成熟免疫细胞，而是在HSPCs阶段就已存在。高葡萄糖不仅可使单核/巨噬细胞在恢复正常条件后仍维持促炎性转录谱和功能特征，还可对HSPCs阶段实施重新编程，将促炎表型传递至后代髓系细胞，从而形成持久的炎症记忆。β-葡聚糖可诱导HPCs糖酵解能力与胆固醇合成增强，并促进其向髓系分化。高血糖可诱导脐带血及T2DM患者骨髓来源CD34+ HSPCs上CXCR4启动子区DNA甲基化和抑制性组蛋白修饰增强，导致CXCL12/CXCR4轴功能受损，从而损害HSPCs的迁移与动员能力。
 

出自《糖尿病驱动的造血重塑与代谢记忆》作者武艺雯，董芳，胡晓霞。