因此，PCOS中M1/M2极化失衡能够导致原始卵泡过早耗竭与窦状卵泡发育停滞的病理特征。PCOS的典型生殖特征为窦状卵泡发育停滞、排卵障碍，以及在辅助生殖技术中卵母细胞质量较低。巨噬细胞极化失衡不仅通过破坏PCOS卵巢局部的细胞通讯导致卵泡发育停滞，还会影响PCOS卵母质量。PCOS卵泡发育停滞是排卵障碍的主要原因，与巨噬细胞极化导致的“细胞通讯”紊乱有关。研究证实，PCOS患者的卵泡液中释放有miR-199a-3p表达增强的外泌体，被巨噬细胞摄取后，会通过下调mTOR蛋白，促进M1极化并抑制M2极化，从而破坏M1/M2极化的平衡，导致卵巢局部TNF-α、IL-6等促炎因子水平升高，IL-10、TGF-β1等抗炎因子水平降低，形成不利于卵泡发育的微环境。
 

另外，巨噬细胞分泌的细胞外囊泡也是调控卵泡发育的直接介质。动物实验显示，M1和M2巨噬细胞会各自分泌携带特异性miRNA的EVs，对卵泡发育具有截然相反的调控作用。M1巨噬细胞衍生的EVs携带miR-107能够靶向抑制磷酸酶及张力蛋白同源物，异常激活PI3K/mTOR通路，促使原始卵泡过度活化；而M2巨噬细胞衍生的EVs携带miR-99a-5p则抑制mTOR通路活性以维持卵泡休眠。

出自《巨噬细胞极化在多囊卵巢综合征中的作用机制及靶向干预研究》作者赵雪，姚博，徐思达。