炎性细胞因子刺激的间充质干细胞能上调诱导型一氧化氮合酶和环加氧酶2表达，增强一氧化氮和前列腺素E2调节免疫反应。由于免疫炎症性疾病中炎症状态常常发生变化，因此炎症微环境中不同亚群免疫细胞的数量和功能、免疫调控分子和炎症因子的功能和水平等因素，均能影响间充质干细胞的免疫调节特性。间充质干细胞拥有促炎和抑炎2种能力，微环境中的炎症水平决定了间充质干细胞的免疫调节趋势。微环境中细胞因子或分子介质可以诱导间充质干细胞从静息状态极化成促炎型MSC1或抑炎型MSC2。当微环境中的炎症水平较低时，间充质干细胞可以促进免疫反应；当炎症水平较高时，间充质干细胞则可以大幅抑制免疫反应。高浓度的一氧化氮或者色氨酸分解产物吲哚胺2，3-双加氧酶能够发挥间充质干细胞的免疫抑制能力；当一氧化氮或者色氨酸水平较低时，间充质干细胞发挥免疫促进能力。
 

炎性因子刺激间充质干细胞分泌大量的免疫抑制因子、趋化因子，并表达黏附分子，其中趋化因子大量分泌将导致免疫细胞趋向间充质干细胞，也可分泌大量抗炎因子，增加或减少miRNA的生成而影响炎症反应与免疫功能。在这种微环境下间充质干细胞在局部分泌的免疫抑制因子发挥效应将产生强有力的免疫抑制效果。在没有T细胞激活信号的情况下，将间充质干细胞和T细胞共培养，间充质干细胞并不能抑制T细胞的增殖，将间充质干细胞暴露于干扰素γ、肿瘤坏死因子α和白细胞介素1环境时，间充质干细胞则完全抑制T细胞杂交瘤和T细胞母细胞的增殖。

 

出自《炎症因子干预影响间充质干细胞的免疫调控特性》作者王婕，余丽梅。