最近在细胞标记和追踪方面的技术进步促进了对潜在机制的研究,这使得能够追踪体内细胞群的谱系以研究它们的位置和功能。 Park 等利用谱系追踪方法,提出Mx1表达的骨髓细胞具有所有已知的BMSCs特征,它们可以迁移到损伤部位,在骨折愈合过程中提供新的成骨细胞。 除巢蛋白和Mx1外,瘦素受体（LepR） 是鉴定BMSCs的另一种标志物。LepR 阳性细胞显示能够在骨髓中产生成骨细胞和脂肪细胞。
 

在骨折模型中,85％的成骨细胞在8周后显示来自LepR阳性表达的 BMSCs。应该注意的是,骨髓中的BMSCs本质上是异质的。 最近,表达gremlin-1的细胞从骨髓中分离出来,这些细胞能够成骨而不是脂肪形成。然而,这些细胞仍然占骨折愈伤组织中 28％ 的成骨细胞。 此外, Liu等通过遗传修饰BMSCs用于骨保护素递送开发了一种新的治疗策略。 将OPG基因修饰的BMSCs接种在羟基磷灰石支架上以促进卵巢切除术诱导的骨质疏松大鼠中的下颌骨缺损中的骨再生。 证明OPG-BMSCs能够抑制破骨细胞分化并随后抑制破骨细胞介导的骨吸收,并且具有骨质疏松相关骨缺损重建应用的潜力。Li等揭示了从去卵巢（OVX）大鼠中分离的骨髓来源的BMSCs中miR-140和miR-214的异常高表达。
 

为了抑制miRNA水平,作者构建了表达miRNA海绵的杂合杆状病毒载体以拮抗miR-140或miR214,持续减弱从OVX大鼠分离的骨髓间充质干细胞 miR-140 / miR-214水平,促进成骨并增强在体外抑制破骨细胞成熟的能力,因此为治疗骨质疏松性骨缺损找到了新的途径.Xu等将SATB2修饰的BMSCs移植在牙槽骨质疏松的OVX大鼠上,结果显示,来自卵巢切除诱导的牙槽骨的骨髓间充质干细胞表现出典型的衰老表型,如干燥和骨生成能力减弱,衰老或破骨细胞标志物表达增加和脂肪形成能力增强。
 

出自《不同来源的间充质干细胞治疗骨与软骨组织疾病的研究进展》作者金镇雄, 唐德志, 肖延华。