该课题组用同样的方法治疗创伤性兔早期股骨头坏死发现两者的效果及恢复机制相似，高浓度肝细胞生长因子促进ERK1/2信号传导途径的活化并抑制Akt信号传导途径的活化，Akt促进骨髓间充质干细胞增殖但抑制成骨分化；然而，低浓度肝细胞生长因子可以激活Akt信号传导途径并促进成骨分化。Chen等发现乙醇可影响Akt向质膜募集，并抑制Ser473处的Akt磷酸化，进而抑制骨髓间充质干细胞中Akt/GSK3β/β-连环蛋白信号传导途径，最终下游β-连环蛋白降解，骨髓间充质干细胞成骨分化能力减弱，而Akt活化剂SC-79在体内和体外给药均可阻断乙醇对成骨分化的抑制作用，并推测SC-79是乙醇诱导股骨头坏死的潜在治疗方法。
 

Huang等发现股骨头坏死区域比正常髂骨处的骨髓间充质干细胞成骨分化明显降低，并且在Wnt信号传导途径中具有更高的GSK3β表达。在添加氯化锂（GSK3β抑制剂）之后，股骨头坏死区域的骨髓间充质干细胞成骨分化能力显著增加，推测Wnt信号通路介质（如GSK3β的抑制剂）可能是早期股骨头坏死的临床治疗靶点。基于研究发现成骨分化受Mdm2-p53信号传导调节及乙醇通过刺激氧化应激抑制Wnt信号通路传导进而抑制骨髓间充质干细胞成骨分化。Chen等发现PFTα可减弱乙醇诱导的p53活化和GSK3β去磷酸化，从而恢复细胞核和细胞质中的β-连环蛋白水平，促进骨髓间充质干细胞的成骨分化，起到对酒精性股骨头坏死的保护作用。
 

出自《骨髓间充质干细胞定向分化治疗股骨头坏死：应用效果与评价》作者赵军，张晓峰，徐西林。