在COVID-19早期到晚期病例中，SAＲS-CoV-2感染引起的局部炎症的发生会激活该部位的巨噬细胞，迅速扩散到整个肺部。冠状病毒S蛋白，通过在体外激活NF-κB途径诱导人单核细胞/巨噬细胞的非特异性免疫应答，巨噬细胞可通过炎症因子影响单核细胞，中性粒白细胞和淋巴细胞等，成为细胞因子风暴的关键细胞。而MSCs可以分泌TSG-6因子和IL-10来抑制NF-κB信号传导通路和其他促炎途径，还可以调节巨噬细胞极化，使M1型巨噬细胞分化为M2型巨噬细胞，导致高水平的抗炎因子和低水平的促炎因子，通过增加 IL-10 以及减少 TNF-α和IL-6的产生从而抑制炎症进展并促进已受损组织的愈合。
 

单核细胞在非特异性免疫应答中是重要效应器和调节剂，当肺损伤时，单核细胞在短时间内优先迁移至肺部炎症部位，并促进中性粒细胞募集和放大肺损伤，最终分化为DC和巨噬细胞。在重症COVID-19患者中，单核细胞可能在细胞因子风暴病理过程中发挥着重要作用。MSCs被发现可以干扰单核细胞向DC和巨噬细胞的分化，进而在吞噬作用和抗原呈递过程中起着抑制作用。
 

出自《间充质干细胞治疗新冠肺炎细胞因子风暴的临床研究进展》作者陈娜,陈文燕,崔恩海。