LI等在缺血再灌注诱导的急性肾损伤大鼠及细胞（HK2）模型中，证明了尿源干细胞及其外泌体可以发挥改善肾功能及组织学改变、抑制组织细胞凋亡、降低氧化应激水平、抑制炎症细胞浸润的作用。关于作用机制，研究发现尿源干细胞来源外泌体携带高水平的 miR-146a-5p，作用于受体细胞的靶基因IRAK1，通过调控下游信号通路（NF-κB），进而发挥上述作用。在另外一项缺血再灌注诱导急性肾损伤实验性研究中，研究者们发现 miR-216a-5p 在尿源干细胞来源外泌体中浓集，通过抑制靶基因 PTEN 的表达，调控下游Akt信号通路，最终改善肾功能和组织学损伤、抑制组织炎症反应和氧化应激，其在缺氧-再氧合的细胞模型中同样可以发挥抑制细胞凋亡和氧化应激水平的作用。因此，尿源干细胞及其外泌体可以在个体、组织、细胞多个水平上改善多种原因引起的急性肾损伤，且可能是通过转运miRNA发挥作用的。间充质干细胞来源外泌体可能通过其携带的蛋白质、核酸、脂质等各种分子对疾病产生干预作用，当前的研究仅筛选出个别miRNA在尿源干细胞来源外泌体对急性肾损伤的治疗中发挥作用，其他作用机制仍需进一步研究。
 

出自《尿源干细胞及其外泌体治疗肾脏病的作用》作者郭禹君，陆文君，杨书龙。