ＴＡＫＡＨＡＳＨＩ等在研究中发现ＢＭＣｓ无论是在缺氧还是常氧条件下均能明显抑制成龄大鼠心肌细胞的凋亡，同时增加梗死后心肌微血管的密度，缩小纤维瘢痕的面积，明显提高心脏的功能。他们收集ＢＭＣｓ的培养液做ＥＬＩＳＡ 和Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔｉｎｇ分析，发现ＢＭＣｓ产生了多种细胞因子（包括ＶＥＧＦ、ＩＬ－６、ＰＤＧＦ、ＩＧＦ－１），其中一些在缺氧的条件下是明显增加的。研究表 明ＢＭＣｓ产生的细胞因子增强了心肌细胞对抗缺血损伤的能力，诱导了血管的新生，抑制了梗死心脏的重构，这对干细胞移植治疗心肌梗死意义重大。ＴＡＮＧ等对心肌梗死小鼠进行自体ＭＳＣｓ移植，２个月后发现小鼠梗死区毛细血管密度增高，ＶＥＧＦ表达明显升高，心肌细胞凋亡减少，心功能明显改善。其可能机制为ＭＳＣｓ在损伤区域可以自身分泌和上调周边细胞表达多种细胞活性因子；ＭＳＣｓ自我更新能力能维持长期的血管再生状态。
 

出自《骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死的研究进展》作者卢文燕，张明。