细胞焦亡是一种新近发现的与炎症小体信号通路高度相关的细胞程序性死亡方式，其特点在于GSDMD激活以及caspase-1、caspase-11等分子的激活，最初主要被发现在感染性疾病过程中，但是细胞焦亡亦被证实存在于心肌缺血再灌注过程中。Tang等的研究证实，间充质干细胞来源的外泌体可以抑制心肌缺血再灌注过程中心肌细胞的焦亡，发挥心肌保护作用。自噬是一种细胞在病理状态下将细胞内受损、变性蛋白及细胞器通过溶酶体降解的过程，是一种细胞在病理状态下的自我保护过程，也是心肌在缺血再灌注损伤中常见的一种细胞程序性死亡方式。Zou等的研究也提示，骨髓来源的间充质干细胞分泌的外泌体可以通过降低心肌细胞内凋亡蛋白酶激活因子-1抑制缺血再灌注心肌细胞自噬，发挥保护心肌的作用。
 

铁死亡是一种以铁依赖为特点的细胞程序性死亡方式，在心肌缺血再灌注损伤过程中，由于内质网氧化应激过程产生大量活性氧，引发并促进铁死亡的发生。Gao等的研究证实，在抑制铁死亡后可以明显抑制离体小鼠心脏缺血再灌注损伤的发生。Li等的研究也发现，在心脏抑制过程中，通过抑制心肌细胞铁死亡的发生，可以有效保护心功能，减少心肌梗死面积。Fang等的研究也提出，通过抑制铁死亡的过程，能够减少缺血再灌注损伤对心脏功能的损害。Tang等在其研究中证实，铁死亡主要存在于大鼠心肌缺血再灌注过程中，而非是AMI模型中。但是目前尚未见文献报道通过间充质干细胞分泌的外泌体对该细胞死亡过程的影响，这可能成为未来的研究重点。
 

出自《间充质干细胞来源的外泌体对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制》作者李一,王翔,裴作为。