未来的研究应侧重于神经元的保护和修复2022-06-06 09:03:42
中药联合BMSCs移植主要通过促进神经营养因子及GAP-43表达增强神经可塑性。移植到梗死区周围皮质的BMSCs并不能分化为成熟神经元整合到现有神经系统中发挥作用，而且，由于方法论、BrdU标记误用、动物模型及新生神经元标记物的局限性等问题，目前的证据无法证明人类卒中后内源性再生的神经元可以整合到原有神经系统并发挥作用，未来的研究应侧重于现有神经元的保护和修复（如抑制神经细胞凋亡和增强突触重构等），而不是神经元发生。卒中后继发性脑损伤以延迟方式发展，主要诱因是兴奋性毒性、氧化应激和神经炎症。中药联合BMSCs移植可通过抑制TNF-α、IL-1β、IL-6、VCAM-1mRNA以及Integrinα4mRNA表达改善神经炎症。除了改善神经炎症，中药联合BMSCs移植可调控BDNF、VEGF、bFGF、Bcl-2 、Bax 、 Caspase-3及SDF-1/CXCR4/PI3K/Akt/eNOS信号轴抑制神经细胞凋亡。但这显然是不够的，未来需要对兴奋性毒性、氧化应激、细胞凋亡和神经炎症的综合研究来进一步揭示中药联合BMSCs移植的神经保护作用。
中药联合BMSCs移植可上调脑组织紧密连接相关蛋白Occludin、Claudin及JAM-A表达，降低MMPs、AQP4及P-gp表达，调控血脑屏障通透性，减轻脑水肿，但抑制血脑屏障通透性可能会抑制BMSCs归巢以及中药有效成分进入脑组织发挥作用，利弊问题需要进一步探究。
出自《中药联合骨髓间充质干细胞治疗缺血性脑卒中作用及机制研究进展》作者潘小龙，孙世标，魏智慧。
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