干细胞治疗TAO的机制2022-06-07 09:13:14
源自内皮克隆形成细胞的细胞外囊泡可以通过与α4和β1整合素的相互作用整合到内皮细胞中,并通过调节内皮型一氧化氮合成酶的产生和磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B途径相关的信使RNA的转运来刺激血管生成。同样,MSC来源的外泌体可以通过调控血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子、表皮细胞生长因子、血管内皮生长因子、Wnt通路及核因子κB蛋白的转移来调节内皮细胞功能,还可以通过下调微小核糖核酸-31来抑制缺氧诱导因子1的作用,从而调节内皮细胞的功能,MSC可以通过旁分泌途径分泌大量生长因子和细胞因子,这些因子可以促进新血管的形成和受损组织的重塑。除此之外,干细胞移植还可以通过定向分化为EPC促进新生血管形成及分泌生长因子等调节血管新生,具体的分子机制复杂,需要进一步深入探究。骨髓单个核细胞包括造血祖细胞、淋巴样细胞、单核细胞、EPC和非造血谱系细胞。这些细胞被大量细胞因子和生长因子募集到受损组织中,引发抗炎作用并减少纤维化,从而防止细胞凋亡。在局部缺血的肢体模型中,自体BM-MNC的局部注射可增强血管生成和侧支血管形成。通过直接注射BM-MNC可以通过分泌血管生成生长因子和细胞因子来增加毛细血管水平的新生血管形成,同时对内皮细胞产生旁分泌作用,从而改善了缺血组织的血液供应。而缺血性组织无法募集修复所需的细胞,当注射BM-MNC后,随着侧支成熟和稳定,缺血组织的血供得到改善,从而促进溃疡和截肢伤口的愈合。
出自《干细胞移植治疗血栓闭塞性脉管炎的研究进展》作者周密 谷涌泉。
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