炎症反应所产生的白细胞介素、肿瘤坏死因子α、干扰素-γ等刺激BMSCs对一氧化氮合成酶的表达增高，一氧化氮合成酶在局部产生 NO抑制T细胞的活性来发挥免疫抑制作用。其次BMMSCs可通过旁分泌作用，抑制B淋巴细胞活性及趋化因子的表达减低炎症反应。另一方面，BMSCs通过旁分泌表达如RANTES、CXCL-9等炎性趋化因子，招募周围的T淋巴细胞向BMSCs迁移促进炎症反应，这在体外实验中亦得到证实。
 

BMSCs对周围炎症的促进或抑制作用多与炎症反应的水平与刺激有关。目前研究发现低水平的炎症反应诱导BMSCs炎性趋化因子表达增加，并促进成熟T细胞的增殖促进炎症反应。相反，当局部IFN-γ、TNF-α等炎症因子水平较高时，BMSCs对一氧化氮合成酶的表达更加活跃，使得T淋巴细胞及B淋巴细胞活性受抑制，从而起到负向免疫调节作用。目前对BMSCs免疫调节的机制尚存在许多问题，总体来说，BMSCs对免疫调节的双向性依赖于炎性反应的强度，而对免疫调节的结果在总体上是促进骨骼及软组织的再生与修复。
 

出自《骨髓间充质干细胞联合3D生物打印技术治疗骨缺损的研究进展》作者袁宇，徐林.