Sema3A可调控牙髓炎并促进牙髓间充质干细胞增殖分化有研究表明，通过经典的Wnt/β-catenin途径调节牙髓间充质干细胞分化及矿化，NRP1可以作为成牙本质细胞分化的启动子。YOSHIDA等研究发现，在成熟的大鼠牙髓组织和人牙髓干细胞中有表达Sema3A/Nrp1，并证实了Sema3A可以有效诱导牙髓间充质干细胞的细胞迁移、趋化、增殖和成牙细胞分化，并可以强化典型的Wnt/βcatenin信号通路。该实验发现在大鼠牙髓暴露模型中，Sema3A能使牙髓暴露部位形成新的牙本质小管和排列整齐的成牙细胞样细胞层，并且在直接盖髓后4周，新型修复性牙本质几乎完全可以覆盖牙髓暴露组织。
 

此外，有研究发现，肿瘤坏死因子α作用于人牙髓细胞可以产生Sema3A，Sema3A可以有效抑制肿瘤坏死因子α诱导的白细胞介素6和CXCL10的产生，并抑制核转录因子κB的激活。由上提示，Sema3A可能调控牙髓炎症，而根尖周炎是大部分一种来自于牙髓炎症后的继发疾病，伴随根尖区周围的骨质破坏。有学者进一步研究了Sema3A/Nrp1在根尖周炎中的表达及其与骨破坏的相关性，发现Sema3A/Nrp1在根尖周病变中的表达降低，可能参与根尖周区域的骨吸收，提示Sema3A/Nrp1可能进一步参与根尖周炎的病理发展。因此有理由认为，Sema3A参与牙髓炎及根尖周炎调控，并且对牙髓干细胞和在牙髓治疗中有着重要的影响，可作为靶点开发牙本质-牙髓复合体再生的新药物，也可成为新一代盖髓治疗的新选择。
 

出自《Sema3A对口腔间充质干细胞功能的调控》作者邢国奕,孙乐刚,马向瑞.