慢性炎症因子被认为是衰老和老年性疾病的潜在机制，可能是正常衰老和老年性病理过程之间的桥梁，与年龄相关的细胞内氧化还原平衡的破坏似乎是导致慢性低度炎症的主要原因。在老年人中，炎性细胞因子升高，可能会抑制卫星细胞的分化，从而导致肌肉质量下降，肌肉力量缓慢而渐进的丧失，随后导致肌少症。有数据表明，在衰老过程中促炎因子〔如肿瘤坏死因子（TNF） -a、白细胞介素（IL） -1β、IL-6、环氧化酶（COX） -2、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）〕将持续上调，因为年龄相关的氧化还原失衡激活了许多促炎信号通路，包括核因子（NF）-κB信号通路。在老年骨骼肌的氧化应激和慢性炎症过程中，一些主要的信号通路被激活或失活。这些途径与蛋白质合成分解失衡、线粒体功能障碍及细胞凋亡有关，将导致纤维萎缩和纤维损失。
 

Wang等在一组实验中将年龄不匹配的供体和受体小鼠进行骨髓移植，以测试免疫系统年龄对肌肉老化的影响，他们将年轻的骨髓细胞移植到年老的受者体内，则肌肉纤维表型改变的情况得以改善。将老的骨髓细胞移植到年轻的动物体内，卫星细胞的数量有所减少，卫星细胞向纤维形成表型转变，证明年轻骨髓细胞释放的因子在体外更有利于肌管的分化。
 

出自《衰老个体骨骼肌卫星细胞的研究进展》作者陈昱圻,郭昌龙,袁国红。