外源性NSCs的移植有一定效果，但由于移植后的NSCs存活率低、免疫排斥反应、伦理与肿瘤形成风险等问题而受到限制。因此，研究激活和动员eNSCs的策略和机制给脑卒中的治疗带来了希望。并综述了近年来激活和动员eNSCs的策略及相关机制，为脑卒中的临床治疗提供新的方案和思路。西药起效快、疗效明确、方便携带。Rueger等利用脑卒中模型和体外细胞培养测试二甲胺四环素对缺血性卒中后eNSCs的影响，发现其可能通过降低小胶质细胞活化、抑制炎症发生促进eNSCs存活。氧糖剥夺是缺血性脑卒中的体外模型之一，研究发现阿托伐他汀能促进氧糖剥夺模型中NSCs存活、增殖、迁移与分化，其机制可能与其激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B和细胞外信号调节激酶信号通路有关。星形胶质细胞内皮素-1的过度表达可通过Janus激酶2/信号转导子和转录激活子3通路促进缺血性卒中大鼠神经祖细胞增殖并分化为更多的星形胶质细胞。此外，氨溴索可通过增加葡萄糖脑苷脂酶的表达，激活Wnt/β-连环蛋白信号通路，促进NSCs分化为神经元，抑制其向星形胶质细胞的分化。
 

出自《内源性神经干细胞在缺血性脑卒中后损伤修复的动员策略及机制研究进展》作者张四美，金亚菊，杨晰宸。