同时定义了一种在纤维化微环境下才存在的ACKR1+ 和 PLVAP+内皮细胞，研究表明它能够扩大肝纤维化的面积并促进白细胞迁移。另外，还揭示了细胞背后的促纤维化信号通路，如TNFRSF12A，PDGFR 和 NOTCH 信号。据此我们可以深入了解到参与肝纤维化细胞和背后的分子机理，为寻找合适的治疗靶点提供参考。
 

以上两篇文献表明，肝脏内巨噬细胞与多种生理状态相关，是一个不可忽略的细胞群体。Krenkel等和Dobie等两个课题组的工作表明肝纤维化还与肝星状细胞有关。前者单细胞转录组测序结果表明，在肝损伤之后，肝星状细胞向胶原分泌型肌成纤维细胞转分化会促进肝纤维化过程。数据显示了肝星状细胞和肌成纤维细胞的异质性，表明肝纤维化中存在功能相关的亚群。而 Dobie 课题组发现中心静脉相关的肝星状细胞作为胶原生成细胞是肝小叶中心纤维化的主要控制因素，并且鉴定出 LPAR1 是其治疗靶点，为肝纤维化的治疗提供了新方向。肝纤维化的研究已经因单细胞测序技术而加快了脚步，但是内在机制和治疗靶点的寻找仍需要不断深入。
 

出自《单细胞测序技术在肝脏疾病的应用与展望》作者过冬冬,孙芬,贺轩昂。