白细胞介素10是一种抗炎因子，在炎症修复和骨骼稳态中起着关键作用，有研究表明白细胞介素10可激活牙髓干细胞中的氧化磷酸化过程（从糖酵解到氧化磷酸化），同时还能激活ERK/P-ERK/核转录因子κB通路，这些都与促进牙髓干细胞的成骨分化有关。白细胞介素37作为炎症反应和免疫反应的天然抑制剂，与骨代谢相关的炎症因子存在一定联系，据报道，它可显著上调牙髓干细胞中牙本质涎磷蛋白、Runt相关转录因子 2、碱性磷酸酶和Osterix蛋白的蛋白质水平，这表明白细胞介素37能够正向诱导牙髓干细胞的成骨分化。
 

肿瘤坏死因子α是一种主要的促炎细胞因子，有研究表明肿瘤坏死因子α能刺激牙髓干细胞的成骨分化，此过程中，信号转导因子和转录激活因子3在细胞核中表达增加，而在细胞质中表现出相反的现象，与此同时miR-21的表达增加与信号转导因子和转录激活因子3之间存在正反馈作用，二者共同促进了炎症微环境中牙髓干细胞的成骨分化。肿瘤坏死因子α还可激活核转录因子κB通路来刺激牙髓干细胞成骨分化，当使用二硫氨基甲酸肽吡咯烷（核转录因子κB抑制剂） 时，可以阻断肿瘤坏死因子α诱导的成骨分化。然而有趣的发现是，低浓度肿瘤坏死因子α通过Wnt/β-catenin信号通路促进人牙髓干细胞的成骨分化，而高浓度则会抑制成骨，此过程与调节因子NAD- 依赖性去乙酰化酶密切相关，同时高浓度抑制成骨的潜在机制远不止于此。
 

出自《骨再生过程中炎症因素与牙髓干细胞的双向作用》作者徐溶蔚,王浩,付秋月。