研究发现，骨性关节炎发生后软骨细胞大量凋亡，主要是由于关节损伤部位的基质成分丢失及基质结构破坏，阻碍了软骨细胞的正常代谢功能，使软骨受损范围及深度逐渐扩大，最终关节软骨全层受损。关节软骨破坏的病理过程中有多种炎性递质参与软骨基质降解。肿瘤坏死因子α是公认的一种参与免疫及炎症反应的细胞因子，与白细胞介素1、白细胞介素6及白细胞介素8一起被认为是前炎性细胞因子，而关节软骨持续的炎症反应是造成关节软骨损伤的主要原因。人们认为肿瘤坏死因子α通过触发免疫反应、增加或减少其他炎性细胞因子的产生，在复杂的免疫网络中发挥“主调节剂”的作用。体外实验证实，白细胞介素1及肿瘤坏死因子α促进白细胞介素6合成，同时白细胞介素6也促进白细胞介素1的表达。这些炎症递质的相互作用导致关节软骨加速破坏，同时白细胞介素1与白细胞介素6共同促进前列腺素、一氧化氮及环氧合酶合成，导致关节疼痛和肿胀。
 

白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α可以通过核转录因子κB依赖性上调原代关节软骨细胞中ASIC1a的表达来增强酸中毒诱导的细胞毒性。白细胞介素6被认为是炎症反应中生物效应的放大因子，其作为核因子κB受体活化因子配体表达的受体激活剂，激活黏附分子，将白细胞募集到骨关节处，破坏细胞外基质。
 

出自《免疫细胞及相关细胞因子在骨关节炎发病及治疗中的作用》作者孟志成，乔卫平,赵阳.