Ｘｉｅ等研究证明，ＰＤＧＦ⁃ｂｂ通过结合其受体ＰＤＧＦＲβ，促进间充质干细胞和内皮祖细胞迁移与分化，并且通过鞘氨醇⁃１⁃磷酸分泌耦合成骨过程中诱导ＦＡＫ／ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ依赖性的血管生成。 Ｗａｎｇ等研究证明，黄芪甲苷通过激活ＡＫＴ／ＧＳＫ⁃３β／ β⁃ｃａｔｅｎｉｎ通路抑制多核破骨细胞形成并保护破骨前细胞，使ＰＤＧＦ⁃ＢＢ表达增强，且能够ＢＭＳＣ的存活及成骨能力，进而进一步增强成骨和血管生成的耦联作用，从而防治ＯＰ。Ｓｈｅｎ等研究证明，骨碎补总黄酮通过ＰＤＧＦ⁃ＢＢ／ＰＤＧＦＲ⁃β通路促进 Ｈ 型血管生成使得ＥＰＣｓ活力及ＰＤＧＦ⁃ＢＢ表达提升，并且显著提高ＢＭＳＣｓ的成骨分化，增加ＡＬＰ活性及ＲＵＮＸ２和ＯＳＸｍＲＮＡ和蛋白质水平，从而增强成血管与成骨之间的耦联。
 

Ｃｈｅｎｇ等研究证明，通过荷叶碱灌胃治疗ＯＶＸ大鼠，抑制Ｔｒａｐ＋破骨细胞融合成多核破骨细胞，促进其产生ＰＤＧＦ⁃ＢＢ分泌和 Ｈ型血管的形成，能够通过调控ＭＡＰＫ／ＮＦ⁃κＢ／ｃ⁃Ｆｏｓ／ＮＦＡＴｃ１信号通路有效减缓破骨细胞形成，减缓骨吸收，促进骨形成与重塑。陈等研究表明，通过给予ＯＰ患者温阳补肾汤治疗，与对照组相比其降低血清ＶＣＡＭ⁃１水平ＰＤＧＦ⁃ＢＢ、 ＢＧＰ水平明显增长，进而明显改善ＯＰ症状。
 

出自《中医药干预骨质疏松成血管⁃成骨耦联因子研究进展》作者张杰,董万涛,赵宝宝.