低氧诱导转录因子⁃１α的应用2023-02-09 08:37:02
低氧诱导转录因子⁃１α与血管生成成骨耦合的调节密切相关，Ｋｕｓｕｍｂｅ等证明内皮ＨＩＦ⁃１α是干骺端Ｈ型血管形成的重要启动子，缺氧状态下，导致ＨＩＦ⁃１α的过表达，ＲＵＮＸ２、Ｏｓｔｅｒｉｘ、ＡＬＰ等标志物明显上调，促进成骨细胞的增殖及分化。在幼鼠体中，ＨＩＦ⁃１α在Ｈ亚型血管中高表达，随着年龄的增长ＨＩＦ⁃１α水平显著下降，并且Ｈ亚型血管ＨＣｓ的减少和老年性ＯＰ有关。ＨＩＦ⁃１a可通过调节ＯＡＳＩＳ蛋白、ｍｉＲＮＡ⁃６７５⁃５Ｐ调节骨血管生成以及骨髓间充质干细胞分化，最终可防治ＯＰ。ＹＥＮ等的研究表明薯蓣皂苷配基通过激活ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ和ｐ３８ＭＡＰＫ信号通路诱导ＨＩＦ⁃１α表达，并促进ＶＥＧＦ⁃Ａ水平上升，促使成骨细胞中血管生成，从而促进骨生长和骨修复，防治ＯＰ。Ｇｕｏ等研究证明，红景天苷可通过激活ＭＡＰＫ／ＥＲＫ和ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路，促进ＨＩＦ⁃１α靶基因转录活性上升，进而上调ＶＥＧＦ表达，增加血管生成，促进成骨细胞的增殖、分化以及矿化来增强成骨作用。张晓军等研究证明，三七总皂苷对去势骨质疏松性骨折模型大鼠进行干预，调控ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ／ｍＴＯＲ信号通路蛋白表达，能够影响ＶＥＧＦ和ＨＩＦ⁃１α水平，使去势骨质疏松性骨折大鼠 ＢＭＤ、骨细胞指数上升。Ｈａｎ等研究证明，补肾通络汤在ＯＶＸ大鼠动物模型中稳定了ＨＩＦ⁃１α活性，随后增加了ＶＥＧＦ表达，并增强了血管生成和调节ＲＡＮＫＬ／ＯＰＧ信号传导，保护了由卵巢切除引起的ＯＰ大鼠小梁骨密度和小梁骨微结构。
出自《中医药干预骨质疏松成血管-成骨耦联因子研究进展》作者张杰,董万涛,赵宝宝.
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