骨骼肌高度血管化，SCs靠近毛细血管。在骨骼肌损伤后，内皮细胞和SCs平行增殖，肌纤维恢复并伴有新生血管。内皮细胞来源的因子通过其对SCs的作用直接支持血管再生：①内皮细胞培养物通过胰岛素样生长因子、肝细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、血小板衍生因子BB和血管内皮生长因子特异性增强SCs；②血管内皮生长因子受体1和血管内皮生长因子受体2在生肌前体细胞中以低水平表达，并在血管内皮生长因子刺激后被强烈激活，其表达在骨骼肌分化过程中受到协调调节，而且血管内皮生长因子介导的肌原性标志物表达、促有丝分裂活性及其迁移和促生存功能可能有助于增加肌肉组织的生成。
 

其中内皮细胞和SCs的分子谱确定了其他3个因子：分泌肽apelin、基质细胞蛋白骨膜素和抑癌素M,其在再生过程中能够肌生成-血管生成耦合。另外，SCs分泌的血管内皮生长因子可作为双向SCs一个生态信号交互的例子，血管内皮生长因子能够招募内皮细胞，为确保SCs内皮的静态和自我更新提供了一个缺口配体Delta样蛋白4和激活SCs缺口信号,该信号是SCs保持静止的必要条件，而SCs亦通过维持干细胞转录和抑制肌生成来阻止静止卫星细胞激活。
 

出自《骨骼肌再生过程中卫星细胞调控机制及其生态位信号的作用》作者孔健达，穆玉晶，朱磊。