FOD对CIM33-Huh肝细胞癌干细胞凋亡的影响2023-05-04 08:41:32
FOD作为白花蛇舌草中重要的活性提取物之一，能够对肺癌干细胞的增殖、凋亡及细胞周期产生影响，能够通过Wnt信号通路抑制结肠肿瘤干细胞分化Cis7，并且在结肠癌中能够通过调控W nt招-catenin通路抑制干细胞的生长Cm7。然而其对肝细胞癌干细胞的作用未见报道。本研究通过流式分选成功分离出CIM33-Huh肝细胞癌干细胞，并将FOD作用于该细胞，观察FOD对CIM33-Huh肝细胞癌干细胞增殖及凋亡的影响。结果显示FOD能够对CIM33-Huh肝细胞癌干细胞增殖产生以剂量及时间依赖性抑制，同时，FOD使其凋亡水平显著升高，且抗凋亡蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Bax的表达发生变化，这为FOD在治疗复发型、转移型及耐性药型HC‘C‘方面提供理论依据。参与干细胞凋亡的蛋白众多，本研究所涉及的凋亡蛋白为线粒体凋亡家族蛋白，为凋亡蛋白的主要分支。FOD是否参与Caspase家族其他蛋白及细胞坏死、细胞衰老相关家族蛋白仍需后续研究。为初步明确激活干性肝癌细胞凋亡的潜在上游，通过筛检凋亡通路蛋白发现P53FAS-FAIT通路被FOD激活，因此，有理由相信下游的Caspase家族蛋白及Bax/Bcl家族蛋白表达变化与上游通路激活有关。然而，FOD对干细胞凋亡通路的激活机制尚不清楚，目前发现的仍然只是表型和部分潜在机制，有关抑制增殖、促进凋亡的关键通路仍是未知，将在后续的研究中揭示。
研究肝细胞癌干细胞活性及机制，探索抑制肝细胞癌干性细胞的药物及治疗手段成为解决肝细胞癌治疗耐药及延长患者生存期的关键环节。本研究虽然提出FOD抑制肝细胞癌干细胞活性的科学假设并初步探讨抑制干性细胞增殖、促进其凋亡的潜在作用，但干细胞活性受多种因素影响，其凋亡亦受到肿瘤微环境、物理化学刺激等多种外因调节，干细胞活力下降且凋亡增加是否由FOD单一因素引起仍需要更为严谨的科学实验进一步探究。
出自《白花蛇舌草总黄酮对肝细胞癌干细胞增殖及凋亡的影响》作者姚博文，李亚昭，廖子君.
