糖尿病肾病是导致终末期肾病的主要原因，也是糖尿病患者主要并发症和死亡的原因之一。DN的基本病理改变是肾小球系膜细胞增生、基底膜增厚、细胞外基质增多和微循环障碍。这些过程可导致肾小球的硬化，并最终导致的肾功能衰竭。莫诺苷和马钱苷能够降低ROS水平，增加 SOD与GPX4的活性，改善系膜细胞形态结构；表明莫诺苷和马钱苷通过抑制氧化应激调节系膜细胞的生长，对DN起到保护作用。另一项研究显示，莫诺苷能够降低血糖、尿素氮、尿蛋白水平，以及降低糖尿病大鼠晚期糖基化终产物相关的蛋白表达，表明莫诺苷通过抑制高血糖和氧化应激，显示出对糖尿病肾损害的保护作用。脂质沉积是DN脂质代谢紊乱导致肾脏损害的一种病因。因此，减少脂质沉积是治疗DN的可行策略。
 

莫诺苷对高脂或高糖诱导的DN小鼠肾小管上皮细胞具有保护作用，其机制可能与促进过氧化物酶体增殖受体γ辅激活因子介导的细胞内胆固醇外流有关。莫诺苷可显著降低高糖所致DN小鼠模型血清甘油三酯及肾脏血糖血脂水平，抑制ROS和脂质过氧化，下调NF-κBp65、COX-2、一氧化氮合酶表达。表明莫诺苷可通过改善肾脏脂质代谢异常和肾脏氧化应激引起的炎症反应，发挥对DN的保护作用。
 

出自《莫诺普药理作用研究进展》作者李毛，杨东东，徐江雁.