M1巨噬细胞和M2巨噬细胞都参与了炎症反应2023-06-01 08:30:39
诸多研究证实呼吸道合胞病毒感染可调节多种miRNAs的表达调控哮喘气道炎症、气道重塑以及气道高反应的发生、发展。比如miR-146可以靶向TNF受体相关因子6并负调控其表达从而保护气道上皮细胞并抑制哮喘的发生、发展。哮喘气道上皮中miRNA的异常表达是近期发展为哮喘诊断和治疗靶点。CD39是一种细胞膜蛋白，属于胞外核普酸三磷酸盐二磷酸水解酶家族，具有三磷酸腺普酶和磷酸二腺普ADP酶活性，能够将胞外ATP和ADP水解为单磷酸腺普。该蛋白在缺氧应激的刺激下释放ATP，提供炎症信号，是有效启动先天免疫和适应性免疫反应的关键因素。如上皮miR-206通过靶向CD39调控细胞外ATP轴上调气道白介素25和TSLP的表达，被认为是2型哮喘的潜在新治疗靶点。哮喘涉及的炎症细胞包括巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞等关键细胞。位于肺泡腔表面的肺泡巨噬细胞是呼吸道重要的固有免疫屏障。AM在RSV感染病例中呈极化，形成两个巨噬细胞表型，称为M1样巨噬细胞和M2样巨噬细胞。M1巨噬细胞和M2巨噬细胞都参与了炎症反应的调节，其中M1巨噬细胞具有促炎症反应的能力，M2巨噬细胞在RSV感染的急性期和恢复期具有抗炎症反应和损伤组织修复能力。
AM极化通过改变免疫细胞表面表型来影响疾病的进展，同时参与调节T淋巴细胞的分化和炎症反应类型，这与长期AHR密切相关。近年来，RSV感染导致AM极化的调节机制取得了一些进展。受体相互作用蛋白激酶1与受体相互作用蛋白激酶3是同源的两类丝氨酸/苏氨酸激酶，它们是介导细胞坏死性凋亡的关键元件。
出自《外泌体在病毒诱导哮喘中的作用及中医药干预机制研究进展》作者姚冰，王孟清，罗银河.
