在肝损伤发生后，肝脏免疫系统将被激活，进而释放炎症介质，刺激静止的肝细胞进入细胞周期的Ｇ１期，随后分泌各种生长因子进一步增强肝细胞的增殖，直到肝脏恢复其正常结构和功能后激活相关抑制信号以避免过度再生。在肝脏先天性免疫系统中，作为肝再生过程中研究最广泛的细胞，巨噬细胞能够产生多种细胞因子和趋化因子，如ＴＮＦ⁃α、ＣＣＬ２、ＣＣＬ５、ＩＬ⁃１和ＩＬ⁃６，并将其他免疫细胞招募到肝组织中进而促进肝脏再生，为肝细胞增殖提供初始启动力，而巨噬细胞耗竭会明显降低肝再生速率。

ＬＰＳ和ＲＯＳ水平的增加可以激活巨噬细胞中的补体系统和ＴＬＲ／ＭｙＤ８８信号途径，导致ＮＦ⁃κＢ激活，并释放炎症细胞因子ＴＮＦ⁃α和ＩＬ⁃６，而ＴＮＦ⁃α可以以自分泌的方式发挥作用，并进一步激活ＮＦ⁃κＢ、ＩＬ⁃６与其在肝细胞上的受体结合后激活ＳＴＡＴ３ 信号传导，从而促进肝细胞的增殖。此外，有研究表明成熟的Ｆ４／８０ｈｉＧＡＴＡ６＋腹膜腔巨噬细胞可通过间皮迅速募集到肝脏中， 并在肝再生过程中发挥关键的修复作用，这表明除了肝脏中的巨噬细胞外，其他来源的巨噬细胞也能够在肝再生中发挥作用。
 

出自《间充质干细胞与肝再生之间的免疫调节关系及其在急性肝衰竭中的潜在价值》作者颜耿杰,王明刚,林镛。