Li等发现，抑制脂质分解代谢酶，例如羧酸酯酶1d会诱导促纤维化基因COL3α1、COL6α1和LOX的上调，表明脂质代谢相关的酶可能在脂肪细胞纤维化和/或炎症中发挥作用。此外，脂肪组织纤维化水平被脂肪细胞中含有PRDM16的转录复合物下调，该复合物是由GTF2IRD1的TFII-I家族蛋白质以细胞自主的方式介导，GTF2IRD1通过招募PRDM16抑制TGF-β1表达，由此限制脂肪组织纤维化。一些跨膜糖蛋白，例如CD248 和核心蛋白多糖通过触发脂肪细胞局部纤维化，从而引发相应病理变化。
 

内皮细胞是脂肪组织中SVF中最为活跃的细胞类型，在脂肪组织血管重塑中发挥关键作用。在肥胖早期阶段，VEGF-a通过介导内皮细胞激活促进血管生成从而缓解局部缺氧，对于代谢具有积极的作用；随着肥胖的加重，在肥胖后期不健康的脂肪组织中，内皮细胞与其他细胞群，例如周细胞、巨噬细胞、造血干细胞、脂肪细胞、免疫细胞和成纤维细胞形成血管微环境，通过血管分泌途径促进局部纤维化和炎症。除此之外，在博莱霉素诱导的肺纤维化模型和心血管纤维化模型中，内皮细胞通过内皮-间充质转化为成纤维细胞，表明内皮细胞在病理条件下是纤维化的来源。尽管内皮细胞以及形成的血管微环境在其他纤维化模型中进行了广泛研究，但是在脂肪组织中是否对脂肪组织纤维化发挥类似的功能有待阐明。
 

出自《细胞参与调控脂肪组织纤维化的作用机制》作者王伟庆。