Li等发现PI3K-AKT信号通路、ERK/ MAPK信号通路在维持AnSC细胞自我更新和多能性方面发挥重要作用,推测PPc中IL-8可通过 PI3K-AKT通路上调MYC表达,促进PPc快速增殖,使有限的PPc在短时间内生成大量鹿茸。 Liu等研究PI3K-AKT信号通路对AnSC的影响, 发现加入PI3K-AKT通路抑制剂LY294002后可损伤细胞骨架,抑制APc和PPc的增殖,但不影响细胞周期。表明PI3K-AKT信号通路对AnSC发挥着重要调控作用。同时发现APc条件培养基可促进HUVEC细胞管束形成能力,而PPc条件培养基则不能,这或许可以解释AP组织为何能异位成茸。徐代勋证实PP中存在MAPK-1,推测鹿茸再生过程中MAPK信号通路可诱导细胞生长、分化和凋亡,控制细胞有序快速增长而不发生癌变。
 

王大涛对APc和PPc中转录组测序所得差异基因进行通路富集分析,发现PI3K/AKT、MAPK和NOD受体通路显著上调,还富集了一个肿瘤有关的信号通路,这些通路广泛参与细胞分裂增殖、生长分化、迁移运动和细胞凋亡等生命过程。 因此,在鹿茸发生和再生过程中这些信号通路可能发挥着重要调控作用。S100A4可参与细胞增殖、凋亡和维持干性,促进肿瘤生长并参与肿瘤细胞系中的细胞运动,降低S100A4表达可抑制癌细胞增殖。
 

出自《鹿茸干细胞及其药理作用的研究进展》作者曹占鸿,白浩楠,安昱。