线粒体参与了先天免疫反应中两个主要通路2023-10-10 08:49:35
线粒体特异性或非特异性激活先天免疫信号通路，在口腔微生物群生态失调所引起的宿主免疫炎症中发挥了重要作用。Toll样受体的激活导致线粒体被招募到巨噬细胞吞噬体，诱导线粒体自噬发生并促进线粒体活性氧簇的产生，导致线粒体结构和功能破坏，加快了牙周炎进程。作为NOD样受体通路的主要复合物，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体特异性地依赖线粒体激活。线粒体功能障碍所产生一系列线粒体损伤后产物，如mtROS和mtDNA等可作为NLRP3活化的上游信号，引起细胞因子白细胞介素⁃1β和白细胞介素⁃18的成熟和分泌，促进牙周炎的发展。同时，线粒体还参与了NLRP3炎性小体的组装，这为NLRP3特异性依赖线粒体激活提供了另一种可能的解释。免疫炎症状态和线粒体功能障碍可以通过多种炎性介质形成正反馈扩大效应，这解释了牙周炎迁延不愈的特点。炎症细胞因子，包括TNF⁃α、IL⁃1β以及一氧化氮等，通过抑制线粒体呼吸链复合物I的活性、减少ATP产生和降低线粒体膜电位等途径，引起线粒体功能障碍。炎症介导线粒体损伤后，可以单独或同时引起mtROS升高、异常钙动员、胞浆内NAD+减少、K+外流以及ATP水平降低等。
有学者发现，慢性牙周炎患者的牙龈成纤维细胞中存在着持续的mtDNA外排。当病原菌破坏了线粒体正常结构后，mtDNA漏出到细胞外并发挥了促炎作用。而受损线粒体所诱导的mtROS和mtDNA积累，会进一步激活NLRP3，加重了炎症反应和牙周组织破坏。综上所述，线粒体参与了先天免疫反应中两个主要通路：TLR通路和NLR通路的激活，并受到随之产生的炎症因子的调节。
出自《线粒体功能障碍在牙周炎发生、发展及治疗中作用的研究进展》作者刘旭芳，马雨轩，牛丽娜.
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