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炎症的消退和组织的修复有关2023-12-05 08:51:33

脂肪间充质干细胞外泌体传递的miR-16-5p可以通过抑制TLR4促进巨噬细胞向抗炎M2型极化来改善盲肠结扎和穿孔诱导的脓毒症小鼠的肺损伤。Song等证明与未经IL-1β处理的间充质干细胞来源的外泌体组相比,经IL-1β预处理的间充质干细胞来源的外泌体中miR-146a的表达显著增强,并且外泌体miR-146a转移至巨噬细胞导致其发生M2极化。

Gu等发现,将miR-124模拟物转染单核巨噬细胞能够通过促进甘露糖受体C1基因、壳酶蛋白、IL-10的表达促进巨噬细胞发生M2型转化。除了miRNA之外,许多蛋白质和糖皮质激素也参与ALI中巨噬细胞极化和炎症反应调节。Mittal等发现在LPS诱导的小鼠ALI模型中,观察到通过给小鼠气管滴注TSG-6可以治疗肺损伤,其作用机制主要是促使M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞转变,使促炎细胞因子的释放减少,同时提高抗炎细胞因子水平。
 
众所周知,甲基强的松龙具有抗炎特性,被广泛用于各种炎性疾病,包括ALI。已有研究证实,甲基强的松龙抗炎作用与促进AMs发生M2极化,从而有助于炎症的消退和组织的修复有关。近年来,研究者从中草药提取物中分离出许多具有抗炎疗效的成分,其中有一种为苯丙素苷类化合物-Smiglaside A。研究发现,Smiglaside A能够减轻LPS诱导的肺损伤,并增加小鼠的存活率。这与其在抑制巨噬细胞M1极化的同时,促进巨噬细胞M2极化有关,极化调节作用由腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶体增殖物激活受体γ信号通路介导。
 
出自《肺泡上皮细胞分泌的外泌体调控巨噬细胞极化在急性肺损伤中的作用》作者王鑫鑫,林树梅,赵冬冬.